你是否曾经历这样的时刻：一侧头部仿佛有脉搏在猛烈跳动，伴随着恶心、畏光，只想蜷缩在黑暗寂静的房间里，感觉世界都与自己为敌？

这不是简单的“头痛”，这很可能就是偏头痛。它不是一种情绪，而是一种需要被严肃对待的慢性神经系统疾病。本期科普连载，将为您深入剖析这个困扰全球数亿人的“隐形负担”。

偏头痛的防治（精典医学科普连载8）

武汉大学人民医院罗照春

一、什么是偏头痛

偏头痛是一种常见的慢性、反复发作性血管神经性头痛,也是常见的原发性头痛。在我国其患病率约为732.1/10万,年发病率约为80/10万。偏头痛，主要表现为反复发作性一侧或双侧的中、重度搏动样头疼，持续约4--72小时，发作时可伴恶心、呕吐、出汗、畏光、畏声等自主神经症状。少数典型病例发作前可有视觉、感觉和言语障碍等先兆，可有家族史。其发病率仅次于紧张性头痛，近年来，由于社会生活节奏的加快、工作压力的增大，发病率呈逐年上升趋势。据最新流行病学调查显示，约有18%的女性及6%的男性患有偏头痛。偏头痛性疾病趋势，与卒中、精神障碍和痴呆差不多，已成为严重的慢性功能障碍性疾病（如图2-1）。

图2-1偏头痛

偏头痛的反复发作和治疗不当，可严重影响正常工作、学习和生活，会给个人和社会带来严重负担。

作为发病率第二的原发性头痛，如何正确地认识和有效治疗及预防发作，对于改善偏头痛患者生活质量、减少家庭及社会的经济负担尤为重要。为此，本节对偏头痛的病因、诱因、危害、临床特点、治疗和预防等方面做如下简要阐述，以期读者对防治该病有所帮助。

二、人为什么会发生偏头痛

偏头痛的病因及发病机制至今尚未完全被阐明，目前比较公认的为血管源性学说、皮层扩散抑制学说、三叉神经血管学说以及生化遗传因素。

（一）血管源性学说

该学说认为，偏头痛的各种先兆症状是由于颅内血管收缩导致局部脑血流量不足（短暂性脑缺血）引起，机体自身调节导致颅外血管继发性扩张、激惹了痛觉敏感结构就会发生搏动样头痛。该学说主要依据以下几点：

1．使用血管扩张剂可明显缓解或终止先兆期症状；

2．颈动脉按压或使用血管收缩剂可缓解头痛期症状；

3．偏头痛患者疼痛为搏动性，这与血管搏动相一致。

该学说在20世纪80年代以前一致占据着主导地位，但随着科技的发展，新型的影像学技术如脑血流成像、PET、SPECT及功能MRI等技术已证实偏头痛发作时并非一定存在血管扩张，血管扩张也并非偏头痛发生的必要条件。

（二）皮层扩散性抑制（cortical spreading depression,CSD）学说

皮层扩散性抑制是指各种有害刺激引起的、起源于大脑后部皮层（枕叶）的脑电活动抑制带，该抑制带以大约3mm/min的速度向前缓慢扩展，并出现扩展区域血流量减少。皮层扩散性抑制在枕叶时可出现视觉先兆，如视物模糊、闪烁、暗点、亮线等，而后缓慢、有规律的向前扩展，到达感觉区时便出现感觉异常，继续向脑底面扩展则引起三叉神经支配区功能障碍导致头痛。

皮层扩散性抑制学说能很好的解释偏头痛的先兆症状，也被越来越多的研究证实可能是偏头痛先兆发生的基础，也是启动偏头痛的发作基础。但仍不能完全解释偏头痛的发生。

（三）三叉神经血管学说

该学说将神经、血管及递质三者相结合，统一用三叉神经血管系统来解释偏头痛。

三叉神经血管学说认为，三叉神经节及其纤维受刺激后可产生P物质及其他血管兴奋性神经肽，这些物质可使血管扩张而出现搏动样头痛，还可使血管通透性增加、血浆蛋白渗出、肥大细胞脱颗粒而产生无菌性炎症反应，刺激痛觉纤维传入中枢而引起头痛。该学说很好的解释了偏头痛的临床表现及某些药物的作用机理，近年来已被学术届广泛接受。

（四）生化及遗传因素

目前已证实一氧化氮（NO）、镁( Mg2+ )、 多巴胺、Gi蛋白等四种物质在偏头痛的发生中起着重要作用。

偏头痛具有典型的家族遗传表现，多巴胺受体基因变异也被证实是某些偏头痛发作的原因。

综上所述，由于各种原因所致内源性痛觉调节系统抑制功能缺陷，而在各种环境刺激下导致中枢系统脑电活动异常而引起的一系列病理生理反应可能导致了偏头痛的发生。

三、偏头痛发作时的危险有多大

偏头痛是一种慢性神经系统疾病，发作时会严重影响人的生活、工作质量，特别是发作频率高时，给人带来的危害更大。

偏头痛与卒中的关系已引起广泛关注，并获得了一些相当重要的研究结果。

国内有研究结果认为，有些偏头痛可能增加其发生脑卒中的危险；有些脑卒中与偏头痛的发生可能无关系，表现为两者共存；有些患者的偏头痛在发作时酷似脑卒中，但少数患者在头痛发作期间可能诱发脑卒中。

此外，偏头痛也可能是脑卒中的一种临床表现，称之为症状性偏头痛。尽管两者的临床特征和疾病过程存在明显差异，但在神经功能缺损、脑血流改变和病因方面的确存在复杂的相互关系。

国内外不少研究认为，偏头痛有脑结构异常，偏头痛缺血性卒中风险比无偏头痛卒中患者危险性明显的大。迄今，已有多项对偏头痛与脑卒中相互关系的大宗人群样本研究表明，偏头痛是脑卒中的一项独立危险因素；患偏头痛的病人缺血性卒中的风险比无偏头痛者高2.04倍，尤其是有先兆的偏头痛、女性偏头痛患者、45岁以下偏头痛患者、偏头痛发作频繁的偏头痛患者比无偏头痛患者缺血性卒中的发生风险高7倍。特别是有先兆的偏头痛女性患者服避孕药和吸烟的偏头痛者，缺血性卒中比无偏头痛患者风险高9倍。这种缺血性卒中多位于后循环，而且多为无症状性脑梗死。2014年美国卒中一级预防指南提出，偏头痛是缺血性卒中的一个可以控制的危险因素，推荐用减少偏头痛发作频率的方法来预防缺血性卒中。偏头痛诱发缺血性卒中的机理不清，目前的证据提示，皮质过度兴奋是偏头痛发生卒中的一个重要原因。

除此外，偏头痛患者脑白质病的发生风险也比无偏头痛患者高，45岁以下的女性偏头痛患者出血性卒中的风险也比无偏头痛者高。而且，偏头痛因容易伴发焦虑、抑郁等精神障碍，往往会发生自伤、自残甚至自杀等行为。